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2040年高考人数不到600万-2034年高考人数
tamoadmin 2024-08-28 人已围观
简介1.什么症状会被认为是老年痴呆症?所谓的专家诊断肯定有什么依据!2.请问有没有地方可以找到关于水的储存量的资料啊? 就是2020年还剩多少可用水,2030年,2040年之类的。3.2040年高考人数会少吗什么症状会被认为是老年痴呆症?所谓的专家诊断肯定有什么依据!阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种
1.什么症状会被认为是老年痴呆症?所谓的专家诊断肯定有什么依据!
2.请问有没有地方可以找到关于水的储存量的资料啊? 就是2020年还剩多少可用水,2030年,2040年之类的。
3.2040年高考人数会少吗
什么症状会被认为是老年痴呆症?所谓的专家诊断肯定有什么依据!
阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%2。 阿尔茨海默病的治疗包括:神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。
编辑本段疾病分类
精神科 有神经退行变
编辑本段疾病描述
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑 老年斑
(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。 1907年,德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默(1864~1915)首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病,因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况(脑组织的减少情况或者萎缩情况)进行 检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑(神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物,学名为淀粉状蛋白)。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程(比如自我感知,解决问题和推理能力) 神经原纤维结
的区域。 在所有受到痴呆症影响的人中,有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时,这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的,衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现,但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时,通常还能活5~10年,然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降,目前,患上该病之后大约还能存活3.3年。
编辑本段症状体征
AD通常起病隐匿,为特点性、进行程,无缓解,由发病至死亡平行病程约8-10年,但也有些患者 认知功能减退症状
病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度和重度。
轻度
近记忆障碍常为首发及最明显症状,如经常失落物品,忘记重要的约会及许诺的事,记不住新来同事的姓名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍,患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算,如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力,并力求弥补和掩饰,例如经常作记录,避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响,例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自理。 人格改变往往出现在疾病的早期,病人变得缺乏主动性,活动减少,孤独,自私,对周围环境兴趣减少,对周围人较为冷淡,甚至对亲人漠不关心,情绪不稳,易激惹。对新的环境难以适应。
中度
到此阶段,患者不能独立生活。表现为日益严重的记忆障碍,用过的物品随手即忘,日常用品丢三落四,甚至贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名,但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损,不能回忆自己的工作经历,甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外,地点定向也出现障碍,容易迷路走失。甚至不能分辨地点,如学校或医院。言语功能障碍明显,讲话无序,内容空洞,不能列出同类物品的名称;继之,出现命名不能,在命名检测中对少见物品的命名能力丧失,随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见,不认识自己的亲人和朋友,甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达,无法作出连续的动作,如刷牙动作。患者已不能工作,难以完成家务劳动,甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。患者的精神和行为也比较突出,情绪波动不稳;或因找不到自己放置的物品,而怀疑被他人偷窃,或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉;睡眠障碍,部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱,常捡拾破烂、藏污纳垢;乱拿他人之物;亦可表现为本能活动亢进,当众,有时出现攻击行为。
重度
记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。忘记自己的姓名和年龄,不认识亲人。语言表达能力进一步退化之患者只有自发言语,内容单调或反复发出不可理解的声音,最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少,并逐渐丧失行走能力,甚至不能站立,最终只能终日卧床,大、小便失禁,晚期患者可原始反射等。 最为明显的神经系统体征是肌张力增高,肌体屈曲。病程呈进行性,一般经历8-10年左右,罕见自发缓解或自愈,最后发展为严重痴呆,常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。
编辑本段疾病病因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。
编辑本段病理生理
AD的神经病理
脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。 (1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD质患者明显为少。 (2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去家甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。 谷氨酸
AD的分子遗传学
已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者,其患病率为普通人群的3倍。近年发现,三种早发型家族性常染色体显著性遗传(FAD)的AD致病基因,分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体,包括21号染色体上的APP基因,14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意,此类FAD的痴呆病人,只占所有AD患者的2%左右。此外,载脂蛋白E(apoE)基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体,在人群中有3种常见亚型,即ε2、ε3和ε4、ε5最普遍,ε4次之,而ε2则最少。有apoEε4等位基因者,患AD的风险增加,并可时发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD,亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的,国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
编辑本段诊断检查
AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查 MRI检查
显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩,且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱,额叶亦可能有此现象。 AD病因未明,目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断,然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与检查的资料进行综合分析,排出其他原因引起的痴呆,才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查,是一个非常简单的测试工具。此外,阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面,应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外, 帕金森病
亦要注意与抑郁症导致的性痴呆及谵妄相鉴别。
编辑本段治疗方案
治疗包括药物治疗与非药物治疗。认知功能障碍的药物治疗较多,但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶活性比常人降低。有证据显示这类神经生化改变与AD无患者的记忆损害有关系,所以AchE抑制剂可改善患者的记忆障碍。此类药物如多那培佐,副作用较少,并无明显肝功能异常。约1/3的AD患者治疗有效,可时认知功能,但不能痊愈。胆碱酯抑制剂石杉碱-甲也能改善患者的记忆,副作用较少。 由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明,治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统,增强中枢神经系统的高级活动,减轻疾病过程中出现的各种症状,延缓痴呆的进一步发展。临床上常用的治疗策略有:(1)增加脑内乙酰胆碱(Ach)浓度的药物;(2)促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神经传导功能的药物;(3)减少Αβ的产生或促进其降解的药物。 胆碱能药物 基于“胆碱脑功能低下”说,目前认为,老年性痴呆患者大脑内神经递质Ach的缺失,是导致AD的关键原因,乙酰胆碱酯酶(AchE)过多,会催化Ach的裂解反应,导致Ach缺失,神经信号传递失效。临床治疗AD的药物,主要通过抑制AchE来提高患者体内Ach含量,改善AD的临床症状。一般用的方法有:(1)增加Ach合成和释放;(2)抑制Ach降解;(3)Ach受体激动剂。目前临床使用的治疗药物多为乙酰胆碱酯酶抑制剂(如他克林、 多奈哌齐、 卡巴拉汀、 加兰他敏、石杉碱甲)和NMDA受体拮抗剂(美金刚)。 抗氧化剂 司来吉兰、维生素E 、褪黑素 、银杏提取物 免疫治疗 分为主动免疫治疗和被动免疫治疗,通过延缓和清除脑组织中Αβ的集聚,改善AD的临床症状。 雌激素替代治疗 脑细胞代谢激活剂 其他可能途径 防止tau蛋白过度磷酸化 神经纤维缠结的含量与AD患者的痴呆严重程度密切相关,而tau蛋白异常磷酸化是神经纤维缠结产生的主要原因,抑制tau蛋白过度磷酸化可防止AD的进一步恶化。tau蛋白过度磷酸化与蛋白磷酸酶(PP)2A减少有关,可以通过提高其活性而实现治疗作用。细胞周期蛋白依赖激酶5(cyclindependent kinase5,CDK5)也是一种tau蛋白磷酸化激酶,其抑制剂钙激活中性蛋白酶有可能作为治疗AD的候选药物。
编辑本段用药安全
本病多发生在50~60岁,女性可能多于男性。症状缓慢发展,最早可为记忆力减退或其他神经衰弱症状,继而出现妄想或幻觉,判断力减退,定向力缺乏,最后痴呆,大小便失禁。 据中国医药报2010年01月讯 一项大规模的临床研究显示,治疗高血压和心脏病常见的处方药血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)能降低患阿尔茨海默氏症和其他种类痴呆症的风险。 由美国波士顿大学医学院教授班杰明·伍洛辛带领的研究小组于2002~2006年期间,对81.9万名65岁以上的心血管疾病患者进行了跟踪调查研究,其中大多为男性患者。病患资料来源为美国退伍军人事务局。 该研究依照患者是否服用ARBs或其他心脏病药物进行评估。患者服用的ARBs是一种名为赖诺普利的药物。 研究人员发现,服用赖诺普利的患者,在4年研究期间患痴呆症的比例,要比服用其他药物的同龄人降低19%~24%。 发表在最近出版的《英国医学期刊》在线版上的这项研究称,在研究初期被诊断出患有阿尔茨海默氏症的患者当中,服用ARBs者,4年后必须住进疗养院的几率降低近50%。 ARBs能够阻断血管紧张素与受体结合,血管紧张素是一种会让血管肌肉收缩的物质。患者服用ARBs后,血管会扩张,从而使血压下降。 以前的研究已经发现,与其他药物相比,ARBs更能有效预防糖尿病的发生,对卒中也有某种程度的预防功效。但研究人员指出,这项研究是首次发现ARBs能有效预防痴呆症的研究。 研究结果还显示,在男性患者中,同时服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)者,ARBs预防痴呆症的功效更加明显。 不过,同样发表在《英国医学期刊》上的一篇评论认为,这项研究有其局限性。该评论指出,这项研究并未考虑痴呆症家族病史,研究期间相对而言过短,也没有探究对女性痴呆症的疗效。因此,未来需要进行进一步的研究,以验证这项发现。
编辑本段并发症
一、行为方面的并发症包括不友善,激动,迷路与不合作; 二、精神方面的并发症包括抑郁,焦虑与偏执狂反应等。 三.注意继发的肺部感染、尿路感染等。[1]
请问有没有地方可以找到关于水的储存量的资料啊? 就是2020年还剩多少可用水,2030年,2040年之类的。
世界淡水生态系统评估
占据着少于1%地球表面的河流、湖泊和湿地的世界淡水生态系统,仅容纳了地球上全部水量的0.01%。然而,据一些水专家估算,这个重要的系统却给全球工农业生产和人类生活提供了相当于几万亿美元巨大价值的服务。
淡水生态系统最重要的服务是以水的供给为中心的,它不仅通常保持较高的水质不断填充保证地下水供给的蓄水层,提供充足的水源供家庭日常生活和农业灌溉所需,而且也提供许多其他关键产品和满足其他需要,例如作为鱼的栖息地、调节洪水、保持物种多样性、分解和稀释废弃物、为休闲提供条件和运输物品的通道,通过运用水坝提供一种世界上最为重要的可以再生的能源——水电等。
在20世纪以前,全球对淡水系统所能提供的物品和服务的需求并不多,淡水也并未被人们认为是短缺。但是随着人口的增长、工业化和灌溉农业的扩张,对与水相关的产品和服务的需求急剧增长,形成了对淡水生态系统承受力的巨大压力。
一、世界面临水危机
水作为人类生活必需品和社会生产力的要素,很显然是淡水生态系统提供的最重要的产品。人类每年从河流中汲取4000km3的水,大约是全世界自然流动的水的44%,在干旱地区和人口稠密地区,这个比例更高。从1900—1995年,人类对水的汲取量增加了6倍,为同期人类增长速度的两倍,全球平均年径流总量大约为39500—42700km3。然而,这些水量绝大多数以洪水的形式出现或者不能为人类所利用。事实上,大约只有9000km3的径流可供人类使用,还有另外3500km3储存在各类水库中。
由于有限的淡水供给和人口的不断增加,世界人均可用水量正在日趋减少,已从1950年年人均可用水量的16800m3减少到2000年6800m3,这是基于全球计算所得结果。然而,这样的全球平均用量并不能确切地描绘出世界水量及其利用的现状。水的供给在全球是不均衡分布的,有些地区水量充裕,有些地区水却非常有限。例如,干旱地区和半干旱地区尽管占据了世界上40%的面积,但仅获得全球径流的2%。全球约有1/3的人生活在面临从轻度到较高的“水需求压力”的国家,毫无疑问,随着人口和人均需水量增长,这个数字还会不断增长。
为了更好地理解水供给和需求的平衡,有关专家使用了和先前的研究不同的方法,对水匮乏进行了一项新的分析。他们计算了在单个地域中而不是基于一个国家或者某一地区可供使用的水量和相应的人口,选择的目标是那些人均可用水量少于1700m3/年的地区。专家定义人均可用水量少于1700m3/年的地区为面临“水需求压力”地区。在人均可用水量少于1000m3/年的地区,这种水短缺的后果会更加严重:食品短缺,卫生状况和人类健康状况恶化,经济发展和生态系统遭到破坏,当然这种情况不包括那些足够富裕而能够使用新的科技来保存水或者循环利用水的地区。
据专家分析,世界人口的41%即23亿人,生活在“水需求压力”的地区。在这些人中,17亿人生活在高度“水需求压力”地区,即人均可用水量只有1000m3/年。随着人口的增加,预计在下一个10年,淡水匮乏问题将会更加严重。到2025年,至少有35亿人或者世界48%的人将会生活在“水需求压力”地区,其中24亿人将生活在高“水需求压力”状态。甚至一些通常水供给量在短缺水平以上的地区,在干旱季节也会面临严重的水短缺。这些地区主要分布在巴西的东北部、非洲南部、印度中部、土耳其东部、伊朗西北部和亚洲东南部大陆。
据联合国水世界评估项目2003年3月4日发表的一份报告,到本世纪中叶,将有60个国家的近70亿人口面临缺水问题。即便是最乐观的估计,也将有48个国家的20亿人口缺水。受水危机影响最严重的群体依然是最贫困国家的人民,因为有50%的发展中国家的人民面临着已经被污染的水所带来的危险。
目前全球每天有200万t垃圾被倒进河流、湖泊和小溪中,每1L废水正在污染8L淡水。此外,所有流经城市的亚洲国家的河流都已经被污染。在美国,1998年评估的有水的地方已经有40%的面积被加工食品的废料、金属、肥料和杀虫剂污染。与此同时,欧洲55条大河中只剩下5条河流目前还没有被污染。
世界上对水的需求正在以惊人的速度增长,而世界上可供消费的水正在急剧减少。可以预测,在今后20年中,世界上人均水消费量将会减少1/3。在目前世界180个国家和地区中,水储量位于前10位的都是人口较少、经济相对落后的寒带或热带国家和地区。而最后10位却包括了新加坡和一些储油丰富但却异常干旱的海湾国家和地区。
二、人为活动和系统的变化
人们通过改造河道、排干湿地、建筑水坝、灌渠以及运河来跨流域调水等方式来不断改变着河流湖泊。尽管这些措施提高了农作物产量、预防了洪水泛滥和提高了发电量,但同时他们也明显地改变了世界上多数水流域的自然水文系统。
人类为各种目的对河流施予的行为极大地改变了河道,诱发了洪水并改变了对地形冲积的方式。对淡水生态系统产生最主要影响的水坝减缓了河流系统中水流的速度,改变了泥沙沉积和营养物质流动的方式,影响了鱼类的迁徙及繁育规律,改变了湿地生态系统的组成,为外来物种创造了新的迁徙路线,并对入海口、三角洲海岸生态系统的形成与发展产生了影响。
1、修筑大坝
从1950年到现在的50多年间,世界河流上的大型水坝(超过15m高)的数量增长了7倍多,从5750个增加到41000个。目前水库里所蓄的淡水占世界径流水量的14%。尽管水坝建设的速度在一些发达国家已经放缓,但在发展中国家,尤其是在亚洲诸多国家,对修筑水坝仍具有很强烈的要求与愿望,该地域的许多河流还正在规划,有待开发。到1998年,全世界有3489座高于60m的水坝已建或在建。正在大规模修建水坝的地区有土耳其、中国、日本、伊拉克(由于美伊战争而暂停)、伊朗、希腊、罗马尼亚、西班牙和位于南美的Parana流域。在中国长江上建造的大坝是最多的,已达38座,位于中东地区的底格里斯河和幼发拉底河上共有19座,欧洲的多瑙河上有11座。
有关方面的科学家在对227个主要水域研究中发现,大坝及人工运河对流域的分割程度使37%的水域受到严重影响,23%轻微地受到影响,惟一没有被人类活动影响的大型河流均处在北美及俄罗斯的苔原地带或在非洲及南美洲较小的滨海流域。
人工筑坝对河道水流的减缓作用是显而易见的,水的分流和汲取已经在全球范围内深深地影响了水的自然流动。几乎在每一块大陆上,主要河流的自然流动都减弱了,以至于在干旱季节形成长距离的断流,水流不能自然入海;科罗拉多河、黄河、恒河、尼罗河、锡尔河和阿姆河在干旱季节经常出现此种现象。阿姆河和锡尔河在1960年以前每年倾入咸海550亿m3水,但是在1980—1990年期间灌溉分流使这个数量减少到70亿m3,仅是原来的6%。
水库对水流及泥沙的蓄滞作用还影响到水质及水对有机污染物的净化能力。在水库中缓慢流动的水流是分层的,这就使得上下层水流不能得到充分混合。因此,底层水的含氧量很低。这种含氧量低的水可能产生一种亚硫酸氢盐类气体。这种气体使水质降低。而且,由于河水对有机污染物的净化能力与其含氧量有直接的关系,这种含氧量低的水在流出水库后要经过100km的流程后才能恢复其原有的对有机污染物的净化能力。
2、湿地减少
湿地包括各种鸟类栖息地,从被洪水浸泡过的森林和平原到浅湖和沼泽地。它们是淡水生态系统的关键组成部分,湿地可以起到调洪、蓄积营养物质、存储碳元素等作用。同时湿地还为人类提供许多种食物及矿产,如鱼、贝类、木材、纤维等。
湿地被人们认为是潜在的农业用地,也有人担心湿地孕育着各种疾病,因此,现在全世界的湿地都面临着被改造的危险,其后果必将造成严重的生态及社会经济问题。基于各种历史的记录和资料,有关专家估计全世界大约一半的湿地在本世纪将消失。某些地区或国家已经开始对湿地的变化进行追踪调查,例如,从1780—1980年全部湿地的53%已在美国的48个州消失。在欧洲湿地消失更为严重;排干和转化为农业用地使湿地面积减少了60%。
3、水污染
全球对于水短缺的关注不仅仅包括地表水,也包括地下水。有15亿人口依靠地下水从事生产和生活,每年汲取大约600—700 km3的水,大约是全球水汲取量的20%。被硝酸盐、杀虫刘和化学物质污染的蓄水层也经常影响地表淡水系统的水质。
淡水系统,尤其是湿地,通过过滤污染物和帮助分解和分散有机废物,在水质保持中起着不可替代的重要作用。但是湿地和其他栖息地的过滤能力是有限的,而且会因为人类生活废物、农业流出物或者工业污染物的过度排入而崩溃。实际上,水质通常被大量的垃圾污染而降低,这些垃圾包括污水、食品制造和造纸废弃物、肥料、重金属、微生物载体、工业溶剂、有毒的油和杀虫剂、冲洗的盐、酸雨和沉渣等。
100年以前,主要的污染是来自于人类未经处理的废物和早期工业的附带产品等排泄物污染和有机污染物。但目前传统污染源和新的污染物比如杀虫剂问题已经合并到一起,严重降低了水质,特别是靠近城市工业区中心和发达工农业区此类问题更为突出。(河南省社会科学院农经所 樊万选)
2040年高考人数会少吗
2040年高考人数会少吗如下:
2040年高考人数或不到600,分析如下:
我们知道近些年随着高考人数的增多,大学生就业形势也愈发严峻,特别是近两年高考人数都突破了千万大关,个别地区高考人数甚至达到了150万人,可以说要想突出重围,考上一所好大学还是很不容易的。
但这种情况可能在十多年后会有所改善,因为从去年开始,我国新生儿的出生率和高考报名人数形成了“逆差”。按照这个情况持续发展的话,到了2040年高考报名人数或不到600万!
幼儿园招生困难,恐将转变为大学招生困难?
近几年因为新生儿数量减少的关系,不少幼儿园都出现了“招生荒”,如果一直按照这样的招录比发展的话,那么未来肯定也会转变为大学“招生荒”。
按照现在高考本科40%的比例来推算的话,那么到2040年600万的高考生中,能考上本科院校的学生只有250万人,所以不少专科或者三本院校很有可能面临关停的情况,那么这样一来高考的压力会减少吗?一本上岸率会因此被提高吗?
高考人数的减少,会提高一本上岸率吗?
其实从具体的情况来看,高考人数的增加与减少,跟一本上岸率并没有绝对性的关系。因为随着高考报名人数的变化,大学的招生也是会随之改变的,如果报名人数减少,那么部分专业肯定会缩招,甚至不少含金量较小的专业也会被撤销。
再加上部分低质量院校可能面临关停的情况,所以相反竞争不会减少有可能还会提高,不过面对这种情况作为应届生也是不能改变的,能做的就是珍惜机会,在高考中考出好成绩。